Diabète gestationnel et prééclampsie associés à une pollution atmosphérique à des niveaux inférieurs aux normes actuelles de qualité de l'air

Une étude publiée en 2013 a mis en évidence une association entre l’exposition aux polluants atmosphériques — en particulier les oxydes d’azote (NOx), dont le dioxyde d’azote (NO₂) — et la survenue de complications de la grossesse telles que la prééclampsie et le diabète gestationnel.

La prééclampsie est une pathologie grave de la grossesse associée à une augmentation de la mortalité maternelle et périnatale, du retard de croissance intra-utérin et de la prématurité (Sibai et al., 2005). Plusieurs travaux antérieurs avaient déjà suggéré un lien entre la prééclampsie et différents polluants atmosphériques, notamment les NOx, le monoxyde de carbone (CO), l’ozone (O₃) ainsi que les particules fines PM2,5 et PM10 (Lee et al., 2012 ; Wu et al., 2009, 2011), bien que certaines études aient montré des résultats non concluants ou contradictoires selon les polluants étudiés (Rudra et al., 2011 ; van den Hooven et al., 2011).

Les mécanismes biologiques impliqués restent encore incertains, mais l’inflammation systémique est fortement suspectée. L’exposition aux particules fines et ultrafines pourrait induire un stress oxydatif, favorisant une réponse inflammatoire susceptible de contribuer au développement du diabète gestationnel et de la prééclampsie (Wellen & Hotamisligil, 2005 ; Terzano et al., 2010).

L’étude a également observé que les femmes atteintes de prééclampsie étaient plus souvent primipares, obèses (IMC ≥ 30) et d’origine suédoise, et moins souvent fumeuses que la population générale étudiée.

Conclusion :
L’exposition aux NOx pendant la grossesse est associée à un risque accru de diabète gestationnel et de prééclampsie, même dans des zones où les niveaux de pollution respectent les recommandations actuelles. Les résultats suggèrent également une augmentation du risque de prééclampsie liée aux particules fines, renforçant la nécessité de poursuivre les recherches sur les mécanismes en jeu, notamment selon les formes précoces et tardives de la maladie.


Lien de l'étude :

https://ehp.niehs.nih.gov/doi/full/10.1289/ehp.1205736 

https://ehp.niehs.nih.gov/doi/full/10.1289/ehp.1206430 

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