Rôle potentiel des perturbateurs endocriniens dans la prééclampsie : une hypothèse basée sur l’intégration des données épidémiologiques et expérimentales

 La prééclampsie est une complication complexe de la grossesse caractérisée notamment par une hypertension artérielle apparaissant après 20 semaines d’aménorrhée, souvent associée à une atteinte placentaire et à un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins. Elle représente une cause majeure de morbidité maternelle et périnatale dans le monde.

Cette étude est une revue scientifique qui explore l’hypothèse selon laquelle l’exposition aux perturbateurs endocriniens (PE) pourrait participer au développement de la prééclampsie. Les auteurs ont analysé les données issues d’études épidémiologiques chez l’humain ainsi que d’études expérimentales sur modèles cellulaires et animaux.

Les chercheurs se sont intéressés notamment à plusieurs familles de substances :

  • Bisphénol A (BPA)
  • Phtalates (présents dans certains plastiques, cosmétiques, emballages…)
  • Cadmium (pollution, tabac, alimentation contaminée)
  • PFAS/PFOS (substances perfluorées utilisées notamment pour leurs propriétés antiadhésives et imperméabilisantes)

Principaux résultats

1. Les perturbateurs endocriniens pourraient augmenter le risque de prééclampsie

Les données humaines restent encore hétérogènes : certaines grandes cohortes ne retrouvent pas toujours d’association significative, tandis que plusieurs études cas-témoins montrent un lien entre l’exposition à certains perturbateurs endocriniens et :

  • une augmentation du risque de prééclampsie ;
  • une augmentation de la pression artérielle pendant la grossesse ;
  • des modifications de biomarqueurs associés à la maladie.

Les auteurs soulignent que l’absence de preuve constante dans toutes les études ne signifie pas nécessairement une absence d’effet, car les périodes d’exposition, les doses et les susceptibilités individuelles peuvent varier considérablement.


2. Les perturbateurs endocriniens peuvent perturber le fonctionnement du placenta

Les études expérimentales montrent que ces substances peuvent affecter plusieurs mécanismes essentiels au bon déroulement de la grossesse :

  • la transformation de l’endomètre (décidualisation) nécessaire à l’implantation placentaire ;
  • l’angiogenèse (création de nouveaux vaisseaux sanguins dans le placenta) ;
  • l’invasion trophoblastique, c’est-à-dire la capacité du placenta à s’ancrer correctement dans l’utérus.

Or, ces anomalies placentaires sont au cœur de la physiopathologie de la prééclampsie.


3. Plusieurs mécanismes biologiques pourraient expliquer ce lien

Les auteurs proposent plusieurs voies possibles :

➡️ Stress oxydatif augmenté
Les perturbateurs endocriniens peuvent favoriser une production excessive de radicaux libres, ce qui participe aux dommages cellulaires et au dysfonctionnement placentaire.

➡️ Inflammation chronique
Une exposition excessive pourrait favoriser un état inflammatoire, alors que la grossesse nécessite un équilibre précis du système immunitaire.

➡️ Déséquilibre hormonal
Ces substances peuvent imiter ou bloquer certaines hormones essentielles à la grossesse, perturbant ainsi la communication entre la mère, le placenta et le bébé.

➡️ Dysfonctionnement endothélial
Les vaisseaux sanguins maternels pourraient perdre leur capacité normale à se dilater correctement, favorisant l’hypertension caractéristique de la prééclampsie.


Conclusion des auteurs

Les chercheurs concluent que les perturbateurs endocriniens pourraient représenter un facteur environnemental sous-estimé dans la prééclampsie. Les preuves actuelles ne permettent pas encore d’affirmer une relation causale définitive, mais les données biologiques disponibles rendent cette hypothèse fortement plausible.

Ils recommandent davantage de recherches afin de déterminer :

  • les périodes de grossesse les plus sensibles ;
  • les niveaux d’exposition réellement dangereux ;
  • les populations les plus vulnérables ;
  • les stratégies permettant de réduire ces expositions. 


Bárbara Campos Jorge, Julia Polotto da Silva, Sara Tawany Caetano dos Santos, Fernando Barbosa, Valéria Cristina Sandrim, Arielle Cristina Arena.

Journal : Reproductive Toxicology (2025)
DOI : 10.1016/j.reprotox.2025.109029

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