Pollution atmosphérique ambiante et troubles hypertensifs liés à la grossesse : revue systématique et méta-analyse
Cette étude est une revue systématique avec méta-analyse : les chercheurs ont regroupé les résultats de plusieurs études épidémiologiques afin d’évaluer si l’exposition à la pollution de l’air pendant la grossesse augmente le risque de troubles hypertensifs de la grossesse, notamment la prééclampsie.
Les chercheurs ont analysé les données concernant plusieurs polluants atmosphériques :
- les particules fines PM2,5 (particules de moins de 2,5 micromètres),
- les particules PM10,
- le dioxyde d’azote (NO₂),
- les oxydes d’azote (NOx),
- le monoxyde de carbone (CO),
- l’ozone (O₃),
- l’exposition liée au trafic routier.
Principaux résultats
Les auteurs montrent qu’une exposition plus importante à certains polluants atmosphériques est associée à une augmentation du risque de prééclampsie, en particulier :
- les particules fines PM2,5 ;
- le dioxyde d’azote (NO₂) ;
- la proximité ou l’exposition au trafic routier.
En revanche, les associations avec d’autres polluants comme les PM10, le monoxyde de carbone ou l’ozone n’étaient pas statistiquement significatives dans cette analyse.
Mécanismes biologiques possibles évoqués
Les auteurs rappellent que la pollution atmosphérique pourrait favoriser la prééclampsie par plusieurs voies :
- augmentation du stress oxydatif → production excessive de radicaux libres ;
- inflammation chronique → activation du système immunitaire maternel ;
- dysfonction endothéliale → altération des vaisseaux sanguins ;
- perturbation du fonctionnement placentaire, notamment de la vascularisation du placenta.
Ces mécanismes rejoignent les grandes voies physiopathologiques connues de la prééclampsie : inflammation, stress oxydatif, défaut d’invasion trophoblastique et atteinte vasculaire.
Référence complète
Pedersen M., Stayner L., Slama R., Sørensen M., Figueras F., Nieuwenhuijsen M.J., Raaschou-Nielsen O., Dadvand P.
Ambient air pollution and pregnancy-induced hypertensive disorders: a systematic review and meta-analysis.
Hypertension, 2014, 64(3):494-500.
DOI : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03545
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